Цель обзора: рассмотреть подходы к классификации, диагностике и терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН) при сниженной фракции выброса (ФВ).
Основные положения. Всем пациентам с ХСН и сниженной ФВ левого желудочка для улучшения прогноза заболевания, снижения количества госпитализаций и смертности при отсутствии противопоказаний рекомендована четырехкомпонентная терапия блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, бета-адреноблокаторами, антагонистами альдостерона и ингибиторами натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа (независимо от наличия сахарного диабета). Основанием для назначения прочих препаратов, применяемых для лечения ХСН, является наличие дополнительных показаний (задержки жидкости, необходимости контроля частоты сердечных сокращений и др.).
Заключение. Критерием эффективности современной фармакотерапии является достижение всех целей лечения ХСН: уменьшения симптомов заболевания (одышки, отеков и т. д.), повышения качества жизни, снижения количества госпитализаций и смертности, улучшения прогноза.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, терапия, фракция выброса левого желудочка, функциональный класс
Нифонтов Е.М., Ионова Ж.И. Традиционные и новые подходы к классификации, диагностике и лекарственной терапии хронической сердечной недостаточности при сниженной фракции выброса // Вестник терапевта. 2022. № 2 (53). URL: https://therapyedu.su/statyi/tradicionnye-i-novye-podhody-k-klassifikacii-diagnostike-i-lekarstvennoj-terapii-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti-pri-snizhennoj-frakcii-vybrosa/ (дата обращения: дд.мм.гггг)
Нифонтов Евгений Михайлович — д. м. н., профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой имени академика Г.Ф. Ланга, заведующий лабораторией неотложной кардиологии Научно-исследовательского института сердечно-сосудистых заболеваний ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И. П. Павлова Минздрава России. 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8. E-mail: nifontovem@1spbgmu.ru
Ионова Жанна Игоревна (автор для переписки) — к. м. н., ассистент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой имени академика Г.Ф. Ланга, научный сотрудник лаборатории ишемической болезни сердца Научно-исследовательского института сердечно-сосудистых заболеваний ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России. 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8. E-mail: zhanna@ncmed.me
Traditional and new approaches to the classification, diagnosis and drug therapy of chronic heart failure with reduced ejection fraction
E.M. Nifontov, Zh.I. Ionova
Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education “Academician I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University” of the Ministry of Healthcare of Russian Federation; 6-8 L'va Tolstogo Str., Saint Petersburg, Russian Federation 197022
Summary
Objective of the Review: To consider approaches to the classification, diagnosis and treatment of chronic heart failure (CHF) with reduced ejection fraction (EF).
Key points. In order to improve the prognosis of the disease, reduce the number of hospitalizations and mortality in the absence of contraindications, all patients with CHF and reduced left ventricular EF are recommended to have four-component therapy with blockers of the renin-angiotensin-aldosterone system, beta-blockers, aldosterone antagonists, and sodium-glucose co-transporter type 2 inhibitors (regardless of the presence of diabetes). The basis for prescribing other drugs used to treat CHF is the presence of additional indications (fluid retention, the need to control heart rate, etc.).
Conclusion. The criterion for the effectiveness of modern pharmacotherapy is the achievement of all the goals of treating CHF: reducing the symptoms of the disease (shortness of breath, edema, etc.), improving the quality of life, reducing the number of hospitalizations and mortality, and improving the prognosis.
Keywords: heart failure, left ventricular ejection fraction, functional class, therapy.
Е.М. Нифонтов, Ж.И. Ионова
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, г. Санкт-Петербург
Сердечная недостаточность (СН) представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием таких типичных симптомов, как повышенная утомляемость, одышка, отечность голеней и стоп, и кроме того, хрипами в легких, повышением давления в яремных венах, периферическими отеками, вызванными нарушением структуры и/или функции сердца со снижением сердечного выброса и/или повышением давления наполнения сердца в покое или при нагрузке [1].
Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) I–IV функционального класса (ФК) за период с 1998 по 2017 г. увеличилась с 6,1 до 8,2 %, а ХСН III–IV ФК — c 1,8 до 3,1 % [2]. Из многообразия причин развития ХСН в Российской Федерации основными являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, а также их комбинация, которая имеет место примерно у 50% пациентов, на третьем и четвертом месте — врожденные и приобретенные пороки сердца (4,3%), а также миокардиты (3,6%) [3, 4]. Лечение ХСН требует больших экономических затрат [5].
Примерно 50% больных СН имеют сохранную фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), когда значение этого показателя составляет 50% и более [6]. Сниженной считается ФВ ЛЖ менее 40%, при этом симптомы на ранних стадиях или у пациентов, получающих диуретическую терапию, могут отсутствовать [1]. Особо выделяют больных с промежуточной (умеренно сниженной) ФВ ЛЖ — от 40 до 49% [7, 8]. В настоящее время предлагается выделять СН с улучшившейся ФВ, когда исходная ФВ < 40% повысилась на > 10% от исходного значения и при повторном измерении превышает 40% [9].
Сохраняется актуальность функциональной классификации ХСН.
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности [1].
На Российском национальном кардиологическом конгрессе (2022) представлен проект новой классификации СН по стадиям.
I стадия (доклиническая СН) — отсутствие симптомов и признаков СН в настоящем и в прошлом: IА стадия — факторы риска развития СН, такие как артериальная гипертензия, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение и другие состояния, течение которых может осложниться СН; IБ стадия — признаки структурного или функционального поражения сердца или повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) при наличии факторов риска СН.
II стадия (проявляющаяся клинически СН): наличие симптомов и признаков СН в настоящем и прошлом, вызванных нарушением структуры и/или функции сердца: IIА стадия — умеренные нарушения структуры и/или функции сердца в одном из кругов кровообращения, умеренные клинические проявления СН; IIБ стадия — выраженные нарушения структуры и/или функции сердца в обоих кругах кровообращения, значительные клинические проявления СН.
III стадия (далеко зашедшая, клинически тяжелая СН): тяжелые симптомы и признаки СН в покое, повторные госпитализации по поводу СН, несмотря на попытки оптимизировать терапию СН, или непереносимость терапии, высокий риск неблагоприятного исхода: IIIА стадия — далеко зашедшая СН, возможность положительного ответа на интенсификацию терапии СН (трансплантация сердца, искусственная поддержка кровообращения или искусственный ЛЖ); IIIБ стадия — конечная СН, отсутствие положительного ответа на интенсификацию терапии СН, переход к паллиативной помощи.
Представлены обновленные критерии I стадии ХСН: начальная стадия заболевания, бессимптомная дисфункция ЛЖ (American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America, 2022):
Тяжелая (далеко зашедшая, выраженная, конечная) СН — это этап течения заболевания, при котором клиническая симптоматика сохраняется или прогрессирует на фоне максимально возможной терапии.
На данном этапе болезни резко увеличиваются частота госпитализаций и сердечно-сосудистая смертность. У подавляющего большинства больных тяжелая СН развивается на фоне сниженной ФВ ЛЖ, однако это не является обязательным.
Критерии тяжелой СН включают наличие значимых клинических симптомов СН не ниже III ФК, несмотря на проводимую оптимальную терапию, и нижеследующие признаки:
Медикаментозная терапия пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка
На Российском национальном конгрессе кардиологов (2022) был представлен проект клинических рекомендаций «Хроническая сердечная недостаточность» 2022», где сформулированы основные задачи лечения больных ХСН, в том числе со сниженной ФВ, а также результаты клинических исследований препаратов для современной медикаментозной терапии ХСН.
Основными задачами лечения пациентов с ХСН являются:
Важнейший критерий эффективности современной фармакотерапии СН — достижение всех обозначенных выше целей.
Медикаментозная терапия пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ включает блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — ингибиторы АПФ (иАПФ) или сартаны (АРА — антагонисты рецепторов к ангиотензину), которые назначаются в случае непереносимости иАПФ, либо валсартан + сакубитрил, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа (SGLT2) (дапаглифлозин/эмпаглифлозин). Препараты этих четырех групп с доказанным положительным влиянием на прогноз при ХСН со сниженной ФВ, рекомендуются в составе комбинированной четырехкомпонентной терапии всем больным для снижения числа госпитализаций из-за СН и летальных исходов [11].
Данная четырехкомпонентная терапия должна начинаться как можно раньше у пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. В случае склонности к артериальной гипотензии у таких больных, достаточно распространенной на фоне уменьшения ФВ ЛЖ, блокаторы РААС и бета-адреноблокаторы должны быть назначены в низких начальных дозировках с последующей постепенной титрацией до терапевтических доз.
Ингибиторы АПФ рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (класс рекомендаций IA, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств А) [1]. В соответствии с клиническими рекомендациями, для лечения ХСН при сниженной ФВ ЛЖ применяются следующие иАПФ: эналаприл (начальная доза — по 2,5 мг 1–2 раза в день, максимальная доза — по 10–20 мг 2 раза в день), лизиноприл (начальная доза — по 2,5–5 мг 1 раз в день, максимальная доза — по 20 мг 1 раз в день), каптоприл (начальная доза — по 6,25 мг 3 раза в день, максимальная доза — по 50 мг 3 раза в день), рамиприл (начальная доза — 1,25 мг 1 раз в день, максимальная доза — по 5 мг 2 раза в день или 10 мг 1 раз в день), периндоприл (начальная доза — 2 мг 1 раз в день, максимальная доза — 8 мг в день 1 раз в день), хинаприл (квинаприл) (начальная доза — по 5 мг 1–2 раза в день, максимальная доза — по 20 мг 2 раза в день), спираприл (начальная доза — 3 мг 1 раз в день, максимальная доза — 6 мг 1 раз в день) [10, 11].
АРА рекомендуется пациентам с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ в случае непереносимости иАПФ или развития побочных эффектов при приеме данных препаратов для уменьшения количества госпитализаций и смертности. К рекомендованным АРА для таких больных относят кандесартан (начальная доза — 4 мг 1 раз в день, целевая доза — 32 мг 1 раз в день), валсартан (начальная доза — по 40 мг 2 раза в день, целевая доза — по 160 мг 2 раза в день), лозартан (начальная доза — 12,5 мг 1 раз в день, целевая доза —150 мг 1 раз в день). Присоединение АРА не показано пациентам с симптомами СН (II–IV ФК), получающим терапию иАПФ и бета-адреноблокаторами [12]. Сочетание иАПФ и АРА, а также с другими блокаторами РААС (валсартан + сакубитрил) противопоказано, так как увеличивает частоту нежелательных почечных исходов.
Валсартан + сакубитрил рекомендованы всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (класс рекомендаций IВ, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств А). Валсартан с сакубитрилом рекомендовано применять вместо иАПФ/АРА у пациентов данной группы при сохраняющихся симптомах СН, несмотря на оптимальную терапию иАПФ/АРА, антагонистами альдостерона и бета-адреноблокаторами (класс рекомендаций IА, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств А).
Начало терапии комбинацией валсартана и сакубитрила вместо иАПФ/АРА рекомендуется у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, госпитализированных по причине декомпенсации ХСН после стабилизации параметров гемодинамики для последующего снижения риска смертности и повторных госпитализаций из-за ухудшения течения СН (класс рекомендаций IIA, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств В) [13]. Препарат назначают больным со II и более ФК СН. Рекомендуемая стартовая дозировка комбинации валсартана и сакубитрила составляет 49 + 51 мг 2 раза в день, при сниженном АД — половинная доза, целевая дозировка — 97 + 103 мг 2 раза в день [13].
Бета-адреноблокаторы рекомендуются всем пациентам со стабильной симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (класс рекомендаций IA, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств А) [1].
Бета-адреноблокаторы также обладают антиишемическим действием, более эффективны в снижении риска внезапной сердечной смерти, и их применение приводит к быстрому уменьшению общей смертности больных ХСН. Бета-адреноблокаторы рекомендуются пациентам после перенесенного инфаркта миокарда и с наличием систолической дисфункции ЛЖ для снижения риска смерти и профилактики развития симптомов СН [14].
Больным с декомпенсацией ХСН, если бета-адреноблокаторы уже были назначены до возникновения симптомов декомпенсации, рекомендуется продолжение терапии, при необходимости возможно уменьшение дозировки для улучшения прогноза заболевания.
При возникновении симптоматики выраженной гипоперфузии возможна полная отмена бета-адреноблокаторов с последующим возобновлением приема после стабилизации состояния больного.
К рекомендуемым при ХСН бета-адреноблокаторам относятся бисопролол (начальная доза — 1,25 мг 1 раз в день, целевая доза — 10 мг 1 раз в день), карведилол (начальная доза — по 3,125 мг 2 раза в день, целевая доза — по 25 мг 2 раза в день), метопролола сукцинат, таблетки пролонгированного действия (начальная доза — 12,5–25 мг 1 раз в день, целевая доза — 200 мг 1 раз в день), небиволол (начальная доза — 1,25 мг 1 раз в день, целевая доза — 10 мг 1 раз в день) [14, 15]
Антагонисты альдостерона рекомендуются всем пациентам с ХСН II–IV ФК и сниженной ФВ для уменьшения риска смерти и госпитализации по причине декомпенсации СН. При применении антагонистов альдостерона в комбинации с бета-адреноблокаторами и иАПФ/АРА наиболее опасно развитие выраженной гиперкалиемии (≥ 6,0 ммоль/л), что встречается в повседневной клинической практике значительно чаще, чем в проведенных исследованиях. Антагонисты альдостерона следует назначать как амбулаторно, так и в стационаре, если они не были назначены ранее. При ХСН со сниженной ФВ ЛЖ рекомендованными антагонистами альдостерона являются спиронолактон (начальная доза — 25 мг 1 раз в день, целевая доза — 50 мг 1 раз в день, максимальная доза — 200 мг 1 раз в день) и эплеренон (начальная доза — 25 мг 1 раз в день, целевая и максимальная доза — 50 мг 1 раз в день) [16].
Дапаглифлозин или эмпаглифлозин, относящиеся к ингибиторам SGLT2, рекомендуются всем пациентам данной группы вне зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета и при отсутствии противопоказаний для снижения риска смерти и госпитализации из-за СН (класс рекомендаций IA, уровень убедительности рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств А) [17]. Благоприятное влияние дапаглифлозина и эмпаглифлозина на сердечно-сосудистую систему обусловлено не только снижением концентрации глюкозы в крови и наблюдается также у пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ без сопутствующего сахарного диабета. Кроме осмотического диуреза и связанного с ним гемодинамического действия, возникающего при ингибировании SGLT2, возможными механизмами, обеспечивающими благоприятное воздействие данных препаратов на сердечно-сосудистую систему и почки, могут быть вторичные эффекты в отношении метаболизма миокарда, фиброза, ионных каналов, мочевой кислоты и адипокинов [17, 18].
Исследование DAPA-HF с участием 4744 пациентов с ХСН II–IV ФК со сниженной ФВ было проведено, чтобы установить, снижает ли дапаглифлозин риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу СН [19, 20].
Дапаглифлозин уменьшал частоту первичной комбинированной конечной точки, включающей сердечно-сосудистую смерть, госпитализацию по поводу СН или экстренное обращение за помощью в связи с декомпенсацией течения СН (ОР = 0,74 [95% ДИ: 0,65–0,85]; p < 0,0001). Дапаглифлозин также уменьшал частоту сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу СН (ОР = 0,75 [95% ДИ: 0,65–0,85], р < 0,0001) и общее число случаев госпитализации по поводу СН (первой и повторной) и сердечно-сосудистой смерти; зарегистрированы 567 случаев в группе дапаглифлозина против 742 случаев в группе плацебо (отношение частот — 0,75 [95% ДИ: 0,65–0,88]; р = 0,0002).
Частота смерти по любой причине была ниже в группе дапаглифлозина, чем плацебо (ОР = 0,83 [95% ДИ: 0,71–0,97]).
Результаты в отношении первичной комбинированной конечной точки были сопоставимы у больных СН с сахарным диабетом 2 типа и без него, а также в других ключевых подгруппах, в которых пациентов подразделяли по степени тяжести СН, функции почек, возрасту, полу и региону проживания.
Терапия дапаглифлозином давала статистически и клинически значимое преимущество перед плацебо в отношении симптомов СН, которые оценивали по изменению через 8 месяцев от исходного уровня общего показателя симптомов по Канзасскому опроснику для больных кардиомиопатией (вероятность преимущества — 1,18 [95% ДИ: 1,11–1,26]; р < 0,0001). Преимущество наблюдалось как для облегчения симптомов СН, так и для предотвращения ухудшения симптомов [19, 20].
Важнейшей задачей терапии больных ХСН является снижение частоты госпитализаций и смертности, что оценивалось в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании EMPEROR-Reduced, которое включало в себя 3730 пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ и II–IV ФК, получавших эмпаглифлозин или плацебо. Первичная конечная точка включала в себя случаи сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу СН и была зарегистрирована у 361 (19,4%) пациента в группе эмпаглифлозина и у 462 (24,7%) больных в группе плацебо (ОР = 0,75; 95% ДИ: 0,65–0,86; p < 0,001) [21–23]. Влияние эмпаглифлозина на наступление первичной конечной точки оказалось одинаковым у пациентов с сахарным диабетом и без него на момент включения. Доказанное влияние эмпаглифлозина на прогноз пациентов с ХСН стало основанием для самого высокого класса рекомендаций у ингибиторов SGLT2 в современных руководствах по ХСН [1, 9, 10].
Общее количество госпитализаций по поводу СН было статистически значимо ниже в группе эмпаглифлозина, чем плацебо (388 и 553 соответственно, ОР = 0,70; 95% ДИ: 0,58–0,85; p < 0,001) [22]. Комбинированный риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу СН на 25% меньше у пациентов, получавших эмпаглифлозин, чем у тех, кто получал плацебо, разница в первую очередь была связана с 31% снижением риска госпитализации по поводу СН. Смерть от всех причин наступила у 249 (13,4%) пациентов в группе эмпаглифлозина и у 266 (14,2%) в группе плацебо (ОР = 0,92; 95% ДИ: 0,77–1,10) [22].
Преимущества наблюдались у больных, получавших рекомендуемую на момент начала исследования медикаментозную терапию ХСН.
При сравнении результатов исследований эмпаглифлозина (EMPEROR-Reduced) и дапаглифлозина (DAPA-HF) [19] установлено, что в EMPEROR-Reduced было больше пациентов с ФВ ЛЖ менее 30%, средний уровень BNP был выше, число нарушений функции почек исходно более значительно [22]. Поэтому частота первичной конечной точки оказалась на 40% выше, чем в DAPA-HF. Таким образом, исследование эмпаглифлозина показало, что положительное влияние ингибиторов SGLT2 распространяется и на больных с более тяжелой ХСН [22, 23].
Рекомендуемая дозировка дапаглифлозина — 10 мг 1 раз в день, эмпаглифлозина — также 10 мг 1 раз в день.
Диуретики рекомендуются для симптоматической терапии СН у пациентов с признаками задержки жидкости (класс рекомендаций IВ, уровень убедительности рекомендаций 1, уровень достоверности доказательств А) [1]. В отличие от прочих препаратов для лечения СН со сниженной ФВ ЛЖ, влияние мочегонных препаратов на заболеваемость и смертность пациентов с ХСН в длительных исследованиях не изучалось. Тем не менее применение диуретиков устраняет симптомы, связанные с задержкой жидкости (периферические отеки, одышку, застойные изменения в легких), что является обоснованием для их использования у пациентов с ХСН независимо от ФВ ЛЖ.
К диуретикам, которые применяются у больных ХСН, относятся петлевые диуретики, в т. ч. фуросемид (начальная доза — 20–40 мг 1 раз в день, обычная дневная доза — 40–240 мг 1 раз в день), торасемид (начальная доза — 5–10 мг 1 раз в день, обычная дневная доза — 10–20 мг 1 раз в день); тиазидные диуретики, в частности гидрохлоротиазид (начальная доза — 25 мг 1 раз в день, обычная дневная доза — 25–100 мг 1 раз в день), а также калий-сберегающие диуретики, например спиронолактон, упомянутый выше [24].
Ивабрадин показан пациентам только с синусовым ритмом, ФВ ЛЖ, равной или менее 35%, симптомами ХСН II–IV ФК и ЧСС более или равной 70 уд/мин, обязательно получающим подобранноую терапию рекомендованными (или максимально переносимыми) дозировками бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона и иАПФ/АРА/валсартана и сакубитрила для снижения риска госпитализаций и смертности по причине СН [25].
Кроме этого, в случае непереносимости бета-адреноблокаторов у этой категории больных добавление ивабрадина к стандартной терапии уменьшает риск госпитализаций из-за ХСН.
Рекомендуемая начальная доза ивабрадина составляет 5 мг 2 раза/сут с последующим увеличением через 2 недели до 7,5 мг 2 раза/сут. У пожилых пациентов возможна коррекция дозы ивабрадина в сторону ее уменьшения [25].
Сердечные гликозиды применяются у больных ХСН ограничено. Из препаратов данного класса рекомендован дигоксин, безопасность и эффективность других сердечных гликозидов при ХСН недостаточно изучена. Назначение дигоксина пациентам с ХСН не улучшает их прогноз, но снижает количество госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, облегчает симптомы ХСН и повышает качество жизни [26]. Применение дигоксина может быть только дополнительным к терапии бета-адреноблокаторами, антагонистами альдостерона, иАПФ/АРА/валсартан + сакубитрил и диуретиками.
Таким образом, рекомендуется рассмотреть возможность назначения дигоксина пациентам с ХСН II–IV ФК, сниженной ФВ ЛЖ (менее 40%), с синусовым ритмом и с сохраняющимися симптомами СН, несмотря на терапию ХСН в полном объеме для снижения риска госпитализаций в связи с декомпенсацией болезни. Необходимо взвешенно подходить к назначению дигоксина и предпочтительно применять его при наличии у пациента тяжелой СН III–IV ФК, низкой ФВ ЛЖ (менее 25%) в сочетании с гипотензией. Дополнительным аргументом в пользу применения сердечных гликозидов является необходимость контроля ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий.
Оптимальная дозировка дигоксина для терапии пациентов с ХСН — 0,125–0,25 мг/сут. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина в крови, которая должна находиться в безопасных пределах [26]. Оптимальная концентрация у больных ХСН — от 0,8 до 1,1 нг/мл (< 1,2 нг/ мл). Доза дигоксина должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых пациентов и женщин [27]. Из-за вероятности развития желудочковой аритмии, особенно у пациентов с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Верицигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы (sGC), внутриклеточного фермента гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, тромбоцитов и кардиомиоцитов, являющегося рецептором для своего эндогенного лиганда в лице оксида азота. В исследовании VICTORIA с участием больных со сниженной ФВ и прогрессирующей ХСН (с госпитализацией по причине декомпенсации ХСН или амбулаторным парентеральным введением мочегонных) продемонстрировано снижение числа госпитализаций у пациентов старше 75 лет [28].
Заключение
Всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) со сниженной фракцией выброса левого желудочка для улучшения прогноза заболевания, снижения количества госпитализаций и смертности при отсутствии противопоказаний рекомендована четырехкомпонентная терапия блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, бета-адреноблокаторами, антагонистами альдостерона и ингибиторами натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа (независимо от наличия сахарного диабета). Основанием для назначения прочих препаратов, применяемых для лечения ХСН, является наличие дополнительных показаний (задержки жидкости, необходимости контроля ЧСС и др.). Критерием эффективности современной фармакотерапии является достижение всех целей лечения ХСН.
Сайт журнала «Вестник терапевта» содержит материалы, предназначенные для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.