Терапия абдоминальной ишемической болезни. Клинический случай

Помимо вторичной профилактики дислипидемии и атеросклероза лечение должно быть направлено на устранение стеноза мезентериальных артерий, улучшение микроциркуляции, коррекцию транскапиллярных нарушений и сохранение тканевой перфузии.

Ключевые слова: медикаментозная терапия АИБ, хирургическое лечение АИБ

Ойноткинова О.Ш. Терапия атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Клинический случай // Вестник терапевта. 2018. № 3 (27).

Тактика и цель терапии

Этиопатогенетические механизмы развития заболевания во многом определяют выбор тактики лечения. Помимо вторичной профилактики дислипидемии и атеросклероза лечение должно быть направлено на устранение стеноза мезентериальных артерий, улучшение микроциркуляции, коррекцию транскапиллярных нарушений и сохранение тканевой перфузии

В соответствии с Европейскими рекомендациями по диагностике и лечению периферического атеросклероза (2011 г.) и ведению пациентов с поражением мезентериальных артерий, выполнение реваскуляризации должно быть рассмотрено у пациентов с симптомами поражения мезентериальных артерий (Класс IIа, уровень доказанности В). В качестве метода первой линии следует рассматривать эндоваскулярное вмешательство (уровень доказанности С)

Применение рентгенэндоваскулярных методов со стентированием значительно повысило эффективность данного метода лечения у пациентов с атеросклеротическим поражением висцеральных артерий [14,15] (рис.14).

Стентирование выполнено в 26 случаях (n=10).

Рис. 14. На серии аортограмм стеноз чревного ствола: а – до ангиопластики; б – после ангиопластики.

а                                                                      б

Отдаленные результаты оперативного лечения через 6 месяцев и более расценены как положительные (хорошие и удовлетворительные) после реконструктивных операций у 71,4%, условно-реконструктивных операций – у 87,9%, ангиопластики со стентированием – у 62,5% больных [5, 11].

Оперативные вмешательства выполнены 60 (43,2%) больным АИБ, при этом реконструктивные и условно-реконструктивные операции выполнены 58 пациентам. При реконструктивных и условно-реконструктивных операциях ЧС применялась левосторонняя торакофренолюмботомия по седьмому-девятому межреберью у 12 больных и срединная лапаротомия – у 37 больных.

Ближайшие результаты хирургического лечения оценивались на момент выписки больного из стационара на основании динамики исходной клинической симптоматики, с учетом наличия послеоперационных осложнений [3] и расценены как положительные (хорошие и удовлетворительные) после реконструктивных операций у 87,5%, условно-реконструктивных операций – у 90,2%. В послеоперационном периоде возникли осложнения у 11 (22,3%) пациентов из них: реактивный панкреатит – у 4 (8,2%), гематомы брюшной полости – у 2 (4,1%), ТЭЛА – у 1 (2%), ОНМК – у 1 (2%), постваготомические осложнения (гастростаз) – у 1 (2%), пневмония с отеком легких – у 1 (2%), частичное расхождение швов апоневроза – у 1 (2%).

 

Клинический случай

Больной С., 1965 г.р., поступил с жалобами на боли в животе, усиливающиеся после приема пищи, чаще опоясывающего характера, эпизодически тошноту. Из анамнеза установлено, что с 1999 г. диагностируется хроническая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, протекающая с редкими обострениями, а с 2006 г. – хронический панкреатит с рецидивирующим течением, в связи с чем неоднократно проходил лечение в гастроэнтерологических и терапевтических отделениях, включая полостную хирургию. При ЭГДС субатрофический гастрит, по данным УЗИ и КТ — отечная форма панкреатита. При проведении ангиографии в проксимальном отделе чревного ствола выявлен стеноз 90% (рис.15).

 

Рис.15. Стеноз проксимальной трети ЧС 90%.

Выполнена эндоваскулярная ангиопластика (рис. 16). При 2-х летнем наблюдении положительная клиническая динамика: абдоминальные боли не рецидивировали, обострений хронического панкреатита и язвенной болезни не отмечалось.

 

                                      а                                                                                    б

Рис.16. а, б – после операции реваскуляризации стеноза чревного ствола.

В настоящее время принята стратегия приема двойной антитромбоцитарной терапии в течение 4 недель с последующим переходом на длительный прием аспирина. В дальнейшем рекомендован контроль с помощью дуплексной ультрасонографии раз в 6-12 месяцев.

В качестве вторичной профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса и рецидива абдоминальной ишемии для коррекции дислипидемии и ишемических, метаболических нарушений проводится патогенетическая терапия.

Современные принципы гиполипидемичекой терапии включают модификацию образа жизни. В качестве немедикаментозной терапии целесообразно назначение псиллиума Мукофалька (Фарм Фальк). Прием Мукофалька в дозе 10 г в день в течение 8 недель способствует снижению уровня общего холестерина на 14%, уровня ЛНП на 43% (на 1 ммоль/л). Рис. 17.

 

Рис. 17. Вклад статинов и мукофалька: а – абсолютное изменение уровня ЛПНП на 43% от уровня включения и 68% от исходного уровня; ЛПВП – 14% от уровня включения и 52% от исходного уровня; б – повышение эффективности терапии на 35%

а                                                               б

Как видно из представленных диаграмм, совместное назначение Мукофалька (в качестве компонента диетической терапии) и статинов (розулипа 20 мг) без увеличения их дозы дополнительно снижает ЛПНП еще на 35%.

Сатины характеризуются хорошим профилем безопасности, однако на фоне их применения при ишемической гепатопатии повышен риск прогрессирования печеночной недостаточности в случае повышения доз, поэтому важна гепатопротекция Урсофальком и потенцирование гиполипидемического влияния низкодозовой терапии статинами.

При сочетанном назначении розувастатина (Розулип) 10 мг и Урсофалька 12 мг/кг в течение трех месяцев отмечено снижение снижение показателя активности холестерина ЛПОНП – на 13%, ХС-ЛПНП – на 19%, триглицеридов (ТГ) – на 19%, индекса атерогенности (ИА) – на 12%, а уровень ХС-ЛПВП повысился на 25% (Р>0,05) по сравнению с контрольной группой. Через 12 месяцев наблюдалось снижение ОХС на 23% , ТГ – на 41%, холестерина ЛПНП – на 36%, холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) – на 25%, ИА – на 14%, а также повышение холестерина ЛПВП на 42% по сравнению с больными, которые получали только статинотерапию (Р>0,05).

Основные механизмы влияния статинов и Урсофалька обусловлены подавлением синтеза ХС в печени путем торможения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзимА-редуктазы, уменьшения абсорбции ХС в кишечнике и повышения экскреции ХС в желчь. Урсофальк не является индуктором цитохрома Р450, поэтому у него отсутствует конкурентное взаимодействие со статинами. Комбинация препаратов урсодезоксихолевой кислоты в сочетании со статинами и псиллиумом мукофальком оправдана и с позиции безопасности сочетанного лечения. Основной задачей медикаментозной терапии является проведение как в до-, так и в послеоперационном периоде профилактической патогенетической гиполипидемической терапии с последующим динамическим наблюдением.

Обсуждение

Атеросклероз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты является основной причиной развития абдоминальной ишемической болезни . Вместе с тем, проблема клиники, диагностики и лечения больных АИБ еще далека от своего решения. Проведенное исследование, касающееся оценки функционального и морфологического состояния органов пищеварения, позволило разработать программу обследования этой непростой категории больных, определить принципы консервативной терапии. Нарушение абдоминальной органной реваскуляризации сопровождается стадийностью течения и формированием ишемических функциональных нарушений и морфологических изменений в желудке, печени, поджелудочной железе, кишечнике. Клиническая симптоматика неспецифична и разнообразна, маскируется под видом хронических воспалительных заболеваний, что затрудняет своевременную диагностику и проведение патогенетически детерминированного лечения.

В нашем исследовании разработаны комплексные подходы к ведению такого контингента больных и представлены результаты эндоваскулярного хирургического лечения и медикаментозной терапии. Независимо от стадии и проведенных операций реваскуляризации, необходима вторичная патогенетическая профилактика гиполипидемическими препаратами. У больных с АИБ при наличии остаточного ризидуального риска, ишемической гепатопатии с функциональными нарушениями альтернативным препаратом выбора в качестве гиполипидемической и симптоматической терапии является урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк). 

Выводы

1. В клиническом течении АИБ выделены две формы: абдоминальная ишемическая висцералгия и абдоминальная ишемическая висцеропатия, проявляющаяся ишемической гастродуоденопатией, гепатопатией, панкреатопатией и энтероколопатией.
2. Для выявления стенозов в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты рекомендовано использование дуплексной ультрасонографии, КТ-ангиографии или МР-ангиографии (Класс I , уровень доказанности А).
3. В качестве метода первой линии следует рассматривать эндоваскулярное вмешательство (Класс IIа, уровень доказанности С)
4. У больных АИБ с функциональными нарушениями печени препаратом выбора является урсодезоксихолевая кислота в сочетании с мукофальком.
5. У больных с ишемической гепатопатией сочетанное применение урсофалька, мукофалька позволяет снизить дозу статина.

 

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ №16-06-00605.

Ойноткинова О. Ш., Немытин Ю. В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь. М.: Медицина. 2001; 311.

2. Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов A. M. Ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: Медицина. 1985; 356.
3. Гавриленко А. В., Косенков А. Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической артериальной ишемии. М.: Москва, 2000; 308.
4. Шальков Ю. Л. Ангиографическая диагностика сужений висцеральных артериальных стволов. Вестник рентгенологии и радиологии. 1971; 2:55-59.
5. Гавриленко А. В. Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения окклюзионных поражений непарных непарных висцеральных ветвей брюшной аорты // Вестн. АМНСССР. 1987. № 5. С. 45-49.7
6. Покровский А. В. Хронические нарушения висцерального кровообращения. М.: Медицина, 1979; 301.
7. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene – a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
8. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981.V. 2. № 2. P. 90-93.
9. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
10. Коков Л. С., Кармазановский Г. Г., Тарбаева Н. В., Цыганков В. Н. и др. Рентгенэндоваскулярное лечение аневризм непарных висцеральных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2008; 3: 55-60.
11. Шалимов С. А., Копчак В. М., Радзиховский А. П. Абдоминальный ишемический синдром. Киев: Здоров’я. 1986; 124.
12. Oynotkinova O. Sh., Nemytin Y. Atherosclerosis and abdominal angina. M .: Medicine. 2001; 311
13. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov A. A. Diagnosis and treatment of chronic ischemia of the digestive system. Rostov n/D.: Izd RostGU. 1982; 321.
14. Gavrilenko A. V, Kosenkov A. N. Diagnosis and surgical treatment of chronic arterial ischemia-cal. M.: Moscow, 2000; 308.
15. Schalke Y. L. Angiographic diagnosis of visceral arterial trunks restrictions. Journal of Radiology. 1971; 2: 55-59.
16. Gavrilenko A. V. Current problems in the diagnosis and surgical treatment of occlusive lesions unpaired unpaired visceral branches of the abdominal aorta // Vestn. AMNSSSR. 1987. № 5 with 45-49.7
17. Pokrovsky A. V. Chronic disorders of visceral blood flow. M.: Medicine, 1979; 301.
18. Hamed R. M., Ghanduor K. Abdominal angina and intestinal gangrene — a catastrophic presentation of arterial fibromuscular dysplasia: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 1997. V. 32. № 9. P. 1379-1380.
19. Kremer H., Mikyska M., Dobrinski W. Truncus coeliacus: sonographisher nach wies anatomischer varianten // Ultraschall. 1981. V. 2. № 2. P. 90-93.
20. Rossi V., Rebonato A., Greco L., Citone M., David V. Endovascular exclusion of visceral artery aneurysms with stentgrafts: technique and long-term follow-up. Cardiovasc. Interv. Radiol. 2008; 31: 36-42.
21. Kokov L. S., Karmazanovsky G. G., Tarbaeva N. V., Tsygankov V. N., et al. Endovascular treatment of aneurysms of unpaired visceral arteries. Angiology and Vascular Surgery. 2008; 3: 55-60.
22. Shalimov S. A., Kopchak V. M., Radzikhovskiy A. P. Abdominal ischemic syndrome. Kiev: Health Protection. 1986; 124.